La neurobiologa Lynn Dobrunz, Ph.D., dell’Università dell’Alabama di Birmingham, ha scoperto un nuovo meccanismo per spiegare come l’ansia indotta dallo stress – il tipo di esperienza che può produrre il disturbo post-traumatico da stress, o PTSD – influenzi la funzione dei circuiti nell’ippocampo, l’area del cervello in cui si formano i ricordi negativi.
Questi studi di Dobrunz e colleghi aprono uno spazio importante nella conoscenza degli effetti molecolari, circuitali e comportamentali della particella di segnalazione cerebrale chiamata neuropeptide Y.
Le loro scoperte, pubblicate sul Journal of Neuroscience, possono aprire la strada a nuovi obiettivi terapeutici per aumentare il rilascio del neuropeptide Y nel percorso cerebrale ideale per i pazienti con condizioni di stress e ansia.
L’aumento dei livelli di neuropeptide Y è noto per avere un impatto ansiolitico. D’altra parte, i livelli di neuropeptide Y sono ridotti al minimo nelle persone con PTSD e altri problemi di ansia.
Fino ad oggi, non è stato riconosciuto il modo in cui la variazione dei livelli di neuropeptide Y altera la funzione dei circuiti per aumentare o diminuire le azioni di stress e ansia.
Spiegando un dispositivo per questo, i ricercatori dell’UAB rivelano inoltre che la tensione di esporre i topi a un profumo di predatore – un composto scoperto nelle feci delle volpi – evita il lancio del neuropeptide Y, potenzialmente migliorando l’ansia.
Lo studio sul Neuropeptide Y
La CA1 è coinvolta nella comprensione e nella memoria, e inoltre collezioni uniche di neuroni sono in grado di rilasciare il neuropeptide Y.
Due vie neurali attivano la CA1: la via collaterale di Schaffer, o SC, e la via temporoammonica, o TA. Utilizzando un nuovo test fisiologico, gli scienziati sono stati in grado di inviare un treno di impulsi elettrici attraverso queste vie per aumentare il lancio del neuropeptide Y endogeno da tre sottotipi di cellule nervose nella CA1.
Questo lancio ha creato una modifica della plasticità – in particolare, una riduzione della facilitazione a breve termine – delle sinapsi TA sulle cellule nervose eccitatorie della CA1. Il lancio endogeno ha alterato anche la plasticità delle sinapsi SC, ma ciò ha richiesto l’attivazione di entrambe le vie SC e TA.
In modo significativo, gli scienziati hanno scoperto che lo stress dei topi con l’aroma killer – un modello murino di PTSD – danneggiava il rilascio del neuropeptide Y endogeno nella via TA e modificava le caratteristiche delle sinapsi TA. Secondo Dobrunz e i suoi collaboratori, questa incapacità di rilasciare il neuropeptide Y contribuisce alla disfunzione del circuito CA1 dell’ippocampo in seguito a stress e ansia.
Da questo studio e da ciò che altri riconoscono riguardo all’ippocampo, i risultati dell’UAB raccomandano la seguente serie di eventi:
1) La tensione dovuta all’odore del profumo di un predatore ostacola il lancio del neuropeptide Y.
2) Questa diminuzione del lancio del neuropeptide Y aumenta la plasticità a breve termine delle sinapsi dell’AT.
Secondo Dobrunz, il suo test unico potrebbe essere utilizzato anche per rilevare l’impatto del lancio endogeno di neuropeptide Y in altri disturbi neurologici e neuropsichiatrici in cui il neuropeptide Y è implicato. Tra questi vi sono l’epilessia, la depressione e la schizofrenia.
Fonte: Qin Li, Aundrea F. Bartley, Lynn E. Dobrunz. Endogenously Released Neuropeptide Y Suppresses Hippocampal Short-Term Facilitation and Is Impaired by Stress-Induced Anxiety. The Journal of Neuroscience, 2017; 37 (1): 23
