La depressione maggiore rappresenta una delle più grandi sfide nell’ambito della salute mentale a livello globale. Questo disturbo desta molteplici preoccupazioni anche a causa dell’aumento significativo dei casi soprattutto tra i giovani adulti.
E’ proprio anche dal Centro per la Prevenzione e il Controllo delle Malattie (CDC) degli Stati Uniti che provengono dati allarmanti. Il Centro ha stimato un costo economico annuale di 326 miliardi di dollari solo per gli Stati Uniti legato a disabilità, suicidi e spese mediche legate alla depressione.
Diversi studi si sono occupati di indagare le cause della depressione maggiore con l’obiettivo di svilupparne trattamenti più efficaci.
Lo studio sul Recettore per la Glicina
In merito all’eziopatogenesi della depressione maggiore è possibile menzionare uno studio pubblicato sulla Rivista Science.
Inizialmente lo studio si è posto come obiettivo la comprensione di come i recettori presenti sulle cellule cerebrali ricevessero e trasmettessero segnali all’interno delle cellule stesse. E’ proprio da questa domanda che i ricercatori hanno scoperto il ruolo della glicina, un amminoacido implicato nei disturbi dell’umore come la depressione e nei disturbi d’ansia.
I ricercatori hanno scoperto come questo amminoacido agisse da segnale di “rallentamento” nel cervello, contribuendo in tal modo allo sviluppo di questi disturbi. Inoltre, gli stessi ricercatori hanno individuato un recettore chiamato GPR158 coinvolto nella depressione indotta dallo stress.
La sua assenza nei topi li ha resi, con stupore da parte dei ricercatori, resilienti allo stress cronico.
Scoperte successive
I ricercatori di questo studio per anni hanno continuato a studiare la struttura del recettore GPR158 scoprendo che lo stesso era legato con la glicina.
Nello specifico, hanno scoperto che questo recettore era proprio un recettore per la glicina: la molecola segnale non rappresenta un attivatore ma un inibitore. Al posto di accelerare l’attività cellulare, la parte operativa di GPR158 agisce come un freno quando si lega alla glicina. La scoperta ha permesso di rendere il recettore non più “orfano”, termine con il quale si intende denotare qualcosa di non conosciuto, ma come recettore la cui funzione è nota.
Il futuro delle terapie
Questa scoperta avrà notevoli implicazioni sia nella comprensione delle cause biologiche sia per il futuro del trattamento della depressione maggiore e dei disturbi dell’umore.
Rappresenta un passo in avanti nella comprensione di come funzionino i recettori cellulari e come essi possano essere bersagliati in terapie mirate.
L’obiettivo è anche quello di fornire trattamenti più efficaci e maggiormente veloci rispetto a quelli attualmente disponibili.
Fonte: Laboute T., Zucca S., Holcomb M.Orphan receptor GPR158 serves as a metabotropic glycine receptor: mGlyR. Science, 2023.
Salve, di che dosaggi parliamo ?
Buongiorno Emanuele,
non esiste ancora alcun farmaco che sfritti questo meccanismo. Lo studio è stato uno studio descrittivo di un sistema di recettori e non uno studio tipo trial clinico di sperimentazione.
Un cordiale saluto
Federico Baranzini